Nouveaux traitements pour la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs du monde entier développent des médicaments pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. La maladie est diagnostiquée dans tous les pays du monde, elle survient non seulement à partir de 65 ans, mais aussi la forme héréditaire de la maladie affecte les jeunes. La maladie d'Alzheimer se caractérise par des processus dégénératifs dans les tissus du cerveau, la mort des neurones, elle provoque le développement de la démence (démence), l'invalidité et la mort est possible plusieurs années après le diagnostic de la maladie.

Pour prescrire un traitement efficace, un neurologue de l'hôpital Yusupov procède à un examen complet du patient. L'aide opportune d'un psychologue peut vous aider à faire face au stress et à la dépression. Un spécialiste de l'hôpital Yusupov aidera les membres de la famille du patient, aidera à soulager l'anxiété et l'agressivité chez un patient atteint de la maladie d'Alzheimer. Les médicaments pour le traitement de la maladie sont prescrits par le médecin en fonction du stade de la maladie et de l'état du patient.

Prévention de la maladie d'Alzheimer

La maladie fait référence à des processus irréversibles qui affectent le tissu cérébral, perturbant la fonctionnalité du cerveau. Il n'existe aucun médicament capable de guérir une maladie ou d'arrêter le cours d'un processus pathologique. Le traitement de la maladie d'Alzheimer est symptomatique.

La maladie d'Alzheimer peut être causée par des plaques amyloïdes et des dépôts de protéine tau dans le tissu cérébral. Pour traiter la maladie avec un dépôt de protéines actives, le niveau d'acétylcholine dans le corps du patient est augmenté, l'enzyme cholinestérase (régulateur de l'acétylcholine) est bloquée. Les médicaments contre la maladie d'Alzheimer doivent non seulement bloquer l'enzyme, mais également empêcher le développement de dépôts amyloïdes.

Vous pouvez contribuer à réduire vous-même le risque de développer la maladie. Le respect de certaines règles vous aidera à vivre une longue vie d'esprit et de mémoire sains. Pour ce faire, vous devez adhérer à une alimentation équilibrée, mener une vie active, entraîner constamment votre cerveau, être créatif, écouter de la bonne musique, éviter le stress, la mélancolie, les états dépressifs.

Actuellement, 4 médicaments sont recommandés pour les troubles de la pensée et de la mémoire du patient: inhibiteur de l'acétylcholinestérase - 3 médicaments, antagoniste des récepteurs NMDA-glutamate de la mémantine.

Traitement de la maladie d'Alzheimer: nouveaux médicaments

Le développement de médicaments pour le traitement de la maladie d'Alzheimer a conduit à la création d'un vaccin aux États-Unis - CAD 106. Avec son aide, la libération d'anticorps contre les β-amyloïdes a été augmentée, en même temps, il n'y avait pas d'augmentation de la production de cellules T. Le vaccin est en phase de recherche, mais ses premières études cliniques ont montré d'excellents résultats..

Un médicament qui a également montré des résultats positifs dans le traitement de la maladie est le MDA7. L'utilisation du médicament provoque une forte réponse immunitaire du corps du patient, réduit la vitesse du processus dégénératif, ralentit le développement de la démence dans la maladie d'Alzheimer. Le médicament a été développé pour le traitement du syndrome de la douleur neuropathique, mais a également montré un effet sur la restauration de la pensée et de la mémoire. Le médicament agit sur un mécanisme qui favorise l'apprentissage et la mise en œuvre de la fonction de mémoire.

Les médicaments en cours de développement pour traiter d'autres conditions ont également montré de bons résultats dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Un tel médicament était la rosiglitazone, développée pour le traitement du diabète sucré insulino-dépendant. Lors du test du médicament sur les animaux, les chercheurs ont remarqué une amélioration de la mémoire, la capacité d'apprendre chez les animaux a augmenté. Le médicament agit sur certains récepteurs, les récepteurs améliorent le travail des gènes et normalisent l'activité des enzymes qui affectent la transmission du signal entre les cellules nerveuses du cerveau.

Des scientifiques britanniques ont commencé à rechercher un nouveau médicament qui, selon eux, pourrait empêcher la maladie de progresser. L'action du médicament est basée sur l'inhibition de la β-sécrétase - une enzyme qui décompose les protéines. Lors de la prise du médicament, la concentration d'amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien diminue. On pense que la prise quotidienne du médicament empêchera la formation de plaques amyloïdes dans le tissu cérébral..

Des scientifiques russes testent également un médicament capable de détruire les plaques amyloïdes dans les tissus cérébraux. Les scientifiques ont mené des essais précliniques et les études sont passées à l'étape suivante.

Comment notre médecin peut vous aider

Actuellement, il n'existe aucun remède qui puisse arrêter la progression de la maladie et guérir complètement la maladie. Le traitement vise à soulager les symptômes de la maladie. Le cerveau n'a pas encore été complètement étudié; diverses influences entraînent des changements positifs au cours de la maladie. Il aide à améliorer la fonction cérébrale en pratiquant la musicothérapie, le dessin, la lecture, la chromothérapie et l'aromathérapie. Les activités sportives et les promenades en plein air ont un très bon effet sur l'état général du patient. Dans la clinique de neurologie de l'hôpital Yusupov, le patient sera diagnostiqué avec le traitement nécessaire et efficace qui sera sélectionné, et il pourra également suivre un cours de rééducation. Vous pouvez vous inscrire pour une consultation avec un neurologue à l'hôpital Yusupov par téléphone.

Traitement de la maladie d'Alzheimer: nouvelles tendances et perspectives

Le professeur Rick Livesey ouvre un incubateur dans son laboratoire de Cambridge et en sort un petit bol en plastique avec six cavités remplies d'un liquide rosâtre. Chaque puits contient une culture de cellules souches récemment cultivées à partir de la peau d'un patient atteint d'Alzheimer. Le professeur enlève ensuite un bol de forme similaire, où les cellules ont mûri pendant 70 jours à 37 degrés Celsius et se sont transformées en neurones. Vous pouvez voir comment ils se regroupent autour des échantillons de tissus cérébraux. Le troisième bol contient des cellules spéciales appelées microglie, la première ligne de défense immunitaire du cerveau. On pense qu'ils jouent un rôle important dans la pathologie associée à la maladie d'Alzheimer. Au microscope, les cellules microgliales sont de forme similaire aux antennes, tendant vers un morceau de tissu qui a infecté la culture. Le professeur Livesey explique: «Il est évident que les microglies sont attirées par la zone endommagée. Cependant, on ne sait pas encore tout à fait ce qui arrive à ces cellules dans la maladie d'Alzheimer: si elles montrent une réponse excessive ou, au contraire, insuffisante aux dommages dans le cerveau. ".

Pour répondre à cette question, à l'Université de Cambridge, un laboratoire dirigé par le professeur Livesey a créé de multiples cultures cellulaires à partir de biomatériaux prélevés sur des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer héréditaire. En observant les processus biochimiques et le comportement des cellules, les scientifiques s'attendent à voir bientôt les différences entre ces cellules et les neurones sains - cela fournira une compréhension des processus fondamentaux qui se produisent pendant le développement de la démence. Après l'échec des essais de médicaments contre la maladie d'Alzheimer, les scientifiques se sont tournés vers des moyens radicalement différents de résoudre le problème.

Entre-temps, il y a environ 50 millions de personnes atteintes de démence dans le monde, et ce chiffre continue d'augmenter. Peut-être qu'en 2030, il atteindra 75 millions. Le coût de traitement et de prise en charge de ces patients représente 1% du PIB mondial: environ un billion de dollars.

Depuis que le Dr Alois Alzheimer a identifié la maladie en 1906, les scientifiques ont étudié en profondeur les changements anatomiques à mesure que le cerveau rétrécit et que les symptômes se développent. Au cours des 30 dernières années, la recherche moléculaire et génétique a révélé les processus biologiques sous-jacents, avec une attention particulière aux dépôts de protéines toxiques qui détruisent les neurones. Cependant, le Dr Livesey déplore: «Avec tous les progrès de la science, nous ne connaissons toujours pas la cause profonde de la maladie d'Alzheimer. Et ils ne sont même pas venus près de résoudre ".

Le processus de formation de la protéine amyloïde a été étudié de manière plus approfondie par les scientifiques; c'est la cible principale de la plupart des médicaments développés par les sociétés pharmaceutiques. Tout commence par une protéine, un précurseur de l'amyloïde, qui est présente dans toutes les cellules saines. Les scientifiques ne peuvent toujours pas déterminer quelle est sa signification pour le corps. Dans un cerveau malade, les enzymes décomposent la protéine précurseur amyloïde en fragments appelés bêta amyloïde, qui sont ensuite déposés sous forme de plaques insolubles caractéristiques de la maladie d'Alzheimer..

Un autre processus inhérent à cette maladie neurodégénérative est la formation d'enchevêtrements de protéines tau - entrelacement insoluble de fibres dans les neurones. Ils sont une forme déformée de protéine tau qui forme normalement des canaux dans les cellules nerveuses saines.

Au cours des vingt dernières années, les neuroscientifiques ont concentré leur attention sur l'amyloïde dans le but de créer un médicament qui élimine les plaques amyloïdes du cerveau. Cependant, comme mentionné précédemment, cela n'a pas conduit à des résultats tangibles. Aujourd'hui, les scientifiques se réorientent vers des méthodes fondamentalement nouvelles, en prêtant attention au rôle du système immunitaire et des processus inflammatoires dans le cerveau..

Cependant, la recherche dans laquelle l'amyloïde est la principale cible de la thérapie est toujours dominante. John Hardy, professeur de neurosciences à l'University College de Londres et pionnier de la genèse des amyloïdes, insiste sur le fait que l'amyloïde est la cause profonde et non la conséquence de la maladie. Des études récentes ont montré que des dépôts de protéine amyloïde pathologique commencent à se former 20 à 30 ans avant l'apparition des premiers symptômes, puis que la protéine tau y est ajoutée. Selon le professeur Hardy, les expériences en laboratoire ne durent pas longtemps, il était donc difficile pour les scientifiques de suivre le début du développement du processus pathologique et le traitement a commencé trop tard. Des tentatives sont actuellement faites pour prescrire les médicaments existants beaucoup plus tôt, mais des ressources supplémentaires sont nécessaires..

Malgré l'absence de progrès visibles, les scientifiques n'abandonnent pas la lutte contre l'amyloïde. Des essais cliniques de médicaments conçus pour éliminer l'amyloïde, y compris ceux qui n'ont pas été testés chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer à un stade avancé - le solanezumab d'Eli Lilly et le ganténérumab de Roche - sont en cours, mais chez des personnes plus jeunes qui présentent un risque élevé de développer la maladie à partir de - pour les antécédents familiaux et la prédisposition génétique. «Les participants à l'expérience n'avaient pas de symptômes de la maladie, mais grâce à la tomographie par émission de positons, des dépôts de bêta-amyloïde ont été trouvés dans le cerveau», a déclaré le Dr Catherine Mummery, chef de l'équipe de recherche. - «Participants de 30 à 50 ans. Ils travaillent toujours à plein régime. Ceci, bien sûr, soulève une question éthique, car aucun d'entre eux ne présente de symptômes, et nous devons les informer du dépôt d'amyloïde dans leur cerveau. Nous devons faire très attention à la sélection des sujets dans de telles expériences ".

L'accent mis sur la protéine tau reste également inchangé. La société suisse IS Immune développe un remède contre la protéine tau toxique dans trois directions: des anticorps, de petites molécules et un vaccin qui stimule le système immunitaire du patient pour combattre la protéine tau. «Nous voulons développer un vaccin contre l'amyloïde et le tau qui serait administré à une personne âgée de quarante ans pour prévenir l'apparition de la maladie», explique Andrea Pfeiffer, PDG. - "Nous nous efforçons de garantir que les médecins administrent aux patients des vaccinations conçues individuellement".

L'épicentre de toutes les nouvelles approches de la recherche sur la maladie d'Alzheimer est la Dementia Research Foundation de Londres, dans laquelle Bill Gates a récemment investi 50 millions de dollars. La fondation est un partenariat commercial inhabituel formé il y a deux ans pour investir dans des thérapies innovantes. Le partenariat comprend le gouvernement britannique, sept sociétés pharmaceutiques internationales et la UK Alzheimer's Research Foundation. La fondation soutient les nouvelles biotechnologies en finançant 12 startups et projets, dont aucune ne développe de molécules agissant sur l'amyloïde, et une seule traite de la protéine tau. L'accent principal est mis sur le système immunitaire en tant qu'arme puissante contre la démence. (À propos, une approche similaire prend de l'ampleur dans le traitement du cancer.) Par exemple, le Fonds a déjà investi plus de 200 millions de dollars dans la société pharmaceutique américaine AbbVi, qui développe l'immunothérapie antidémétique.

Diverses études, de l'analyse génétique au travail avec des modèles animaux et des patients, suggèrent que la principale cause de démence est l'incapacité du système immunitaire du cerveau à éliminer les substances toxiques et les protéines anormales. Mais comment le renforcer reste un mystère. Dans le cerveau, deux systèmes biologiques sont impliqués dans l'élimination des substances indésirables. L'un, récemment découvert, est une série de canaux appelés le système glymphatique. L'autre est la microglie, les cellules immunitaires du cerveau. Le système glymphatique peut être représenté au sens figuré comme des canaux de drainage et la microglie comme un concierge qui ramasse les ordures. Cependant, le problème avec le système immunitaire du cerveau est qu'il est extrêmement difficile de reconnaître quel est le problème: s'il est trop actif ou, au contraire, pas assez..

Jim Sullivan, responsable de la recherche chez la société pharmaceutique AbbVi, estime que le système immunitaire ne fonctionne pas à pleine puissance: «Imaginez des plaques amyloïdes entourées de microglies. Mais les plaques ne disparaissent pas. Cela suggère un manque de fonctionnement du système immunitaire. C'est pourquoi la direction d'activation des cellules gliales et de prévention de la croissance des dépôts amyloïdes semble prometteuse ».

Le développement d'une thérapie efficace doit s'accompagner d'une augmentation des méthodes de diagnostic précoce de la démence. En règle générale, la maladie est diagnostiquée trop tard. Habituellement, le diagnostic est posé après qu'un patient se soit plaint de problèmes de mémoire. Cependant, la maladie débute environ vingt ans avant l'apparition de ces symptômes. Bien sûr, il existe une tomographie par émission de positons et une analyse du liquide céphalo-rachidien qui détectent les dépôts amyloïdes avant l'apparition des symptômes. Cependant, le coût élevé de ces procédures empêche leur adoption généralisée. La découverte de marqueurs de la maladie d'Alzheimer dans le sang humain pourrait être prometteuse, et il existe même des initiatives prometteuses. Par exemple, une protéine appelée clusterine. Pour le moment, des essais cliniques sont en cours, mais, selon le chef du laboratoire, le professeur Lovestone, on est encore loin de l'introduction massive d'un test sanguin pour identifier cette protéine..

En regardant loin dans l'avenir, certains experts prédisent la possibilité de transplanter des cellules souches neurales - similaires à celles cultivées dans le laboratoire du professeur Livesey - pour remplacer les cellules mortes chez les patients atteints de démence. «Je pense qu'à un moment donné, nous pouvons arrêter la progression de la démence si nous attrapons la maladie tôt», le Dr Pfeiffer est optimiste quant à cette perspective. "Et puis nous aurons besoin d'une thérapie par cellules souches pour inverser la maladie.".

Deux nouvelles façons de vaincre la maladie d'Alzheimer

La semaine dernière a apporté deux nouvelles scientifiques à la fois, donnant l'espoir d'une victoire sur la maladie, qui touche des dizaines de millions de personnes dans le monde.

29 janvier 2019 11:10

Cet article pourrait commencer par parler de la gravité de la maladie d'Alzheimer, de la tristesse de perdre la tête à la fin de votre vie et de la façon dont elle assombrira la vie de vos proches. Mais de telles choses sont censées être dites avec un visage sérieux et triste, et nous allons donc réduire cette part autant que possible: nous dirons seulement qu'aux États-Unis, le coût de traitement et de soins des patients atteints de la maladie d'Alzheimer atteint un quart de billion de dollars par an. Des sommes énormes sont allouées à des recherches pertinentes - bien plus que, par exemple, clarifier le mystère de l'origine de la vie ou de l'évolution de l'Univers. En général, si le problème pouvait être résolu radicalement, de nombreuses ressources seraient libérées et pourraient être attachées à une cause utile..

La nouvelle qu'un autre mécanisme complexe sous-jacent à la maladie a été démêlé dans tel ou tel laboratoire arrive au moins une fois par mois. Le succès pratique, quant à lui, est très modeste: le dernier médicament contre la maladie d'Alzheimer a été approuvé par la FDA en 2003. Depuis, il y a eu peu de nouvelles encourageantes.

Et imaginez quelle surprise: pendant une semaine - tout à coup deux articles scientifiques à la fois. De plus, ils ne se contentent pas d'argumenter sur ce qui est là et comment, mais offrent une voie d'action spécifique. Les voici.

Rebobinage chromosomique

Le médicament même qui a été approuvé en 2003 s'appelait la mémantine (du mot «mémoire», c'est-à-dire mémoire). Il n'a pas agi sur certains mécanismes profonds de la maladie - et personne ne savait alors vraiment quels étaient ces mécanismes - mais directement sur le symptôme principal, à savoir la détérioration de la fonction cognitive. La mémantine stimule la transmission du signal entre les neurones.

Notre lecteur éclairé sait probablement que des substances neurotransmetteurs sont impliquées dans cette transmission. Le plus célèbre d'entre eux est la dopamine, qui nous donne envie de quelque chose d'un type d'amour indescriptible. L'acétylcholine est également connue, associée d'une manière ou d'une autre à la mémoire et à la concentration (en passant, le système d'acétylcholine chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer est en désordre complet). Et le plus mystérieux et impopulaire des neurotransmetteurs est le glutamate d'acide aminé, celui qui est ajouté aux soupes en poudre pour la saveur. Si vous mangez inhumainement beaucoup de soupes sèches à la fois, vous pouvez ressentir un léger effet psychotrope du glutamate: une légère excitation agréable. Heureusement, la nourriture n'obtient généralement pas de glutamate des aliments au cerveau. Mais le glutamate qui est déjà là remplit une fonction essentielle: il transmet des signaux entre la plupart des neurones cérébraux. Environ 40% de tous nos neurones sont glutaminergiques. Et la fonction de ces neurones dans la maladie d'Alzheimer est sensiblement affaiblie, et elle peut être corrigée d'une manière ou d'une autre à l'aide de la mémantine..

À partir de ce point de départ, un groupe de chercheurs, principalement d'origine chinoise, travaillant à l'Université d'État de New York à Buffalo, a commencé. Ils savaient aussi autre chose: une méthylation accrue des histones a été remarquée dans les cellules du cortex préfrontal des patients atteints de la maladie d'Alzheimer..

Voici quelque chose à expliquer. Les histones sont des bobines de protéines enroulées autour de l'ADN de nos chromosomes. L'activité des gènes dépend de la façon dont ils sont exactement enroulés. C'est de cela que sont responsables les histones. Il y a, par exemple, l'histone H3 - l'acide aminé lysine ressort dans sa chaîne protéique au tout début. Si vous y attachez un groupe méthyle (c'est-à-dire le «méthylate»), les histones sont réorganisées de telle sorte que les gènes de cette zone cessent de fonctionner, se transformant en une «hétérochromatine» compacte et inerte.

C'est cette partie de l'histoire que les biologistes chinois de New York ont ​​démêlés. Dans une forme simplifiée, la situation est la suivante: dans la maladie d'Alzheimer, pour une raison quelconque, les histones sont méthylées, y compris dans la région des gènes codant pour les récepteurs du glutamate. Les gènes fonctionnent de moins en moins, les récepteurs sont de moins en moins synthétisés. Que faire? Empêchez la cellule de méthyler les histones. La cellule gâte ses histones à l'aide de deux enzymes magnifiquement nommées euchromatine histone méthyltransférases 1 et 2. Il faut donc inhiber ces enzymes et attendre que les récepteurs du glutamate reviennent au travail et la mémoire sera à nouveau comme celle d'un jeune.

Les inhibiteurs de la méthyltransférase n'ont pas encore été administrés à l'homme, mais à des souris expérimentales simulant le développement d'une maladie humaine. Le résultat a été impressionnant: les souris ont retrouvé une fonction cognitive presque complète. L'effet a été de courte durée - environ une semaine - mais demandez aux proches des patients atteints de démence sénile s'ils veulent voir au moins une illumination de conscience à court terme dans leur salle. Peut-être, à partir des inhibiteurs de la méthyltransférase, il sera possible de développer des médicaments humains destinés à un usage régulier.

Les chercheurs soulignent que les composés utilisés n'ont aucunement agi sur le caractère principal de la maladie d'Alzheimer - les plaques amyloïdes dans le cerveau. Evidemment, ils n'agissent pas sur la cause, mais sur l'effet. D'un autre côté, influencer la méthylation des histones dans les cellules cérébrales signifie envahir les mécanismes les plus intimes de l'épigénétique. Non seulement le travail des gènes des récepteurs du glutamate, mais aussi beaucoup plus dépend de ces mécanismes. Le résultat expérimental lui-même - la restauration complète de la fonction cognitive - suggère que, bien que ce ne soit pas une clé, mais un élément important de la chaîne a été tâtonné. Lorsque votre parent a complètement cessé de penser à quoi que ce soit et a soudainement recommencé - ce sont des vacances qui ne peuvent être gâchées par des réserves scientifiques sur les limites de la méthode.

Et nous, vulgarisateurs sans cœur, aimons cette histoire parce que des mécanismes génétiques fondamentaux y sont impliqués - la méthylation des histones, c'est-à-dire l'épigénétique. Écrire à ce sujet est beaucoup plus intéressant que sur des trucs médicaux spéciaux. Après tout, il aurait pu s'avérer que la cause de la maladie d'Alzheimer est une bactérie terne vivant dans la bouche, et où pouvons-nous alors nous retourner, montrer une large érudition biologique?

Au fait, il semble que c'est comme ça que ça s'est passé.

Il y a quelque chose dans ta bouche

Il existe une telle bactérie - la porphyromonade (P. gingivalis). Elle vit dans la bouche, notamment sur les gencives, dans environ un tiers de l'humanité. Porphyromonas a également été parfois retrouvé après dissection dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Pour le moment, il semble que ces faits soient très éloignés de l'axe principal de recherche. L'histoire principale de la maladie d'Alzheimer tournait autour de l'accumulation d'amyloïde et de tau dans le cerveau. Cependant, toutes les tentatives pour contrôler l'accumulation de ces protéines et ainsi arrêter la maladie d'Alzheimer ont toujours échoué. C'est alors que l'idée est née: peut-être que la protéine tau et les plaques amyloïdes ne sont pas la cause de la maladie, mais simplement la réaction du corps, sa protection contre le processus pathologique conduit par une cause complètement différente.?

Un article d'un grand groupe de chercheurs, publié la semaine dernière dans Science, résume les résultats de nombreuses années de recherche dans ce sens. Le résultat est le suivant: la porphyromonade est, sinon le principal coupable, du moins un élément de la chaîne des événements, situé très près de son début. La bactérie elle-même, ainsi que la toxine qu'elle produit, appelée gingipaïne, se trouve dans le cerveau des patients exactement là où se trouvent les plaques amyloïdes. Plus la déficience cognitive du patient est prononcée, plus il y a de bactéries. Le mécanisme d'action de la gingipaïne est également clair: elle décompose la protéine tau humaine de telle sorte que les aliments empoisonnent le neurone..

Mais la meilleure partie de l'histoire est que la porphyromonas et ses gingipaïnes n'étaient pas si difficiles à gérer. La bactérie elle-même peut être tuée avec des antibiotiques (bien qu'elle développe une résistance à ces derniers assez rapidement). Et contre les gingipaïnes, les substances inhibitrices sont assez efficaces: les chercheurs disent qu'avec leur aide, vous pouvez non seulement arrêter les dommages aux neurones, mais même restaurer leur fonction..

La société pharmaceutique Cortexyme a annoncé en octobre dernier que les médicaments à base de bloqueurs de la gingipaïne avaient passé les premiers essais sur l'homme. Selon les résultats préliminaires, l'état des patients s'est amélioré. Plus tard cette année, d'autres essais à grande échelle sont promis et l'approbation de la FDA est proche.

Espérons que les scientifiques auront le temps de commercialiser le médicament avant que notre propre Alzheimer ne fleurisse pleinement. Après 85 ans, disent-ils, cette maladie dépasse une personne sur trois. Un million de patients vivent aujourd'hui en Russie. Beaucoup d'entre eux ne vivront pas pour voir le médicament. C'est une triste propriété du progrès: il n'a pas d'effet rétroactif. Parlez à Pouchkine des antibiotiques ou des bébés morts de diphtérie du pouvoir magique des vaccinations, et ils ne vous entendront pas.

Mais on peut être réconforté par le fait que les générations futures de personnes - combien il y en aura, dépendra également de notre comportement - vivront leur vie terrestre sans problèmes aussi ennuyeux que la démence sénile. C'est bien de penser que c'est notre génération qui leur a fait un tel cadeau. À moins, bien sûr, de ces travaux scientifiques dont nous avons parlé aujourd'hui, quelque chose de valable sort vraiment.

Nouveau dans le traitement de la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est une pathologie incurable. Dans le monde moderne, ce diagnostic sonne de plus en plus souvent. Par conséquent, la recherche continue d'étudier la maladie et de trouver un remède contre la démence. Quoi de neuf dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, nous le dirons ci-dessous.

Démence en bref

La maladie apparaît dans la vieillesse. Cependant, il existe des formes «jeunes» de la maladie. La raison de leur apparition n'est pas entièrement comprise. Jusqu'à présent, les scientifiques pensent qu'il s'agit d'une prédisposition héréditaire à la démence. Dans la maladie d'Alzheimer, le cortex cérébral est affecté. À savoir les régions frontale, pariétale et temporale, gyrus cingulaire.

Les manifestations cliniques commencent par l'oubli et progressent vers une forte diminution de la mémoire. Ensuite, il y a des changements de comportement, d'humeur. En conséquence, une personne perd la capacité de se servir de manière indépendante. Même de simples compétences quotidiennes sont perdues (allez aux toilettes, peignez vos cheveux).

Il n'y a pas de remède pour la démence. Il existe des médicaments qui peuvent atténuer légèrement les symptômes de la démence. Le diagnostic repose sur les échelles de démence et l'IRM

Méthode d'examen des organes et tissus internes utilisant le phénomène de résonance magnétique nucléaire.

Symptômes importants de la maladie d'Alzheimer

Les drapeaux rouges sont le terme médical pour une vigilance maximale. Publions une liste de ces signes dans la démence:

  1. Oubli pathologique;
  2. Perte d'intérêt pour les activités habituelles;
  3. Diminution des contacts sociaux;
  4. Incapacité à contrôler votre comportement;
  5. Agressivité, pensées délirantes, hallucinations.

Si vous présentez des symptômes chez un parent âgé, vous devriez consulter un médecin.

Est-il possible de guérir la maladie?

Quelle thérapie est applicable pour la pathologie? La guérison est-elle possible? Malheureusement, il n'existe aucun remède pour la maladie d'Alzheimer. Médicaments antagonistes

Du grec "lutte, contradiction". Par exemple, les muscles antagonistes sont des faisceaux musculaires qui effectuent des actions opposées (flexion et extension). Substances antagonistes - ayant des actions opposées. Par exemple, les antagonistes des canaux calciques.

Aujourd'hui, il est impossible de guérir la maladie. Il n'y a pas de formule chimique qui guérit la démence. Par conséquent, il est nécessaire de ralentir la maladie par d'autres moyens. Par exemple, programmes d'activité physique, créativité, lecture de livres ensemble.

Les études biographiques sont efficaces. Étudier d'anciens albums, des photographies, répéter les noms de parents. De nouvelles méthodes sont en développement: des programmes de travail informatique avec des patients atteints de démence

Une maladie dans laquelle il y a des processus dégénératifs de mémoire, de pensée, de perte persistante de personnalité. Par exemple, la démence dans la maladie d'Alzheimer.

Thérapie classique et traitement médicamenteux

Les principaux groupes de médicaments sont utilisés pour traiter la maladie d'Alzheimer:

  1. Cholinergique;
  2. Petits antipsychotiques

Médicaments pour le traitement de la psychose et des troubles mentaux graves.

Les médicaments cholinergiques augmentent la teneur en acétylcholine dans le tissu nerveux. Ainsi, les processus cognitifs du cerveau sont activés, le besoin de soins est réduit. Le plus souvent donesepil ou mémantine.

En cas de troubles du comportement, de délire, d'agression ont recours à de petits neuroleptiques

Médicaments pour le traitement de la psychose et des troubles mentaux graves.

D'autres groupes sont des médicaments symptomatiques. Ils sont utilisés pour les troubles de l'humeur, les troubles du sommeil. De plus, les personnes atteintes de démence souffrent d'anxiété ou de dépression. Cela nécessite également des médicaments..

Nouvelles directions dans l'étude et le traitement de la maladie

La dernière actualité scientifique est une révision de la théorie amyloïde du développement de la maladie d'Alzheimer. Chaque nouveau médicament contre la maladie au XXIe siècle avait pour objectif de détruire ou de réduire le nombre d'enchevêtrements ou de «plaques» «neurofibrillaires». Mais sur 100 médicaments, 20 seulement. L'argent énorme des sociétés pharmaceutiques a été gaspillé. Maintenant, les scientifiques travaillent sur une nouvelle ligne de pathogenèse

Le mécanisme de développement de la maladie et ses symptômes cliniques. Vue du niveau moléculaire au niveau de l'organisme.

La deuxième direction est la création d'un vaccin contre la maladie. Le "vaccin" contre la maladie d'Alzheimer a été développé sur la base de la création d'anticorps anti-amyloïde

Il s'agit d'un groupe de protéines composé de 40 acides aminés. Ils sont formés par clivage du peptide transmembranaire. La fonction physiologique de la protéine est inconnue. Et avec la pathologie, on le trouve dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le bêta-amyloïde peut être trouvé dans le liquide céphalo-rachidien chez une personne atteinte de démence.

C'est une protéine associée aux microtubules. De l'anglais microtubule-associated protein tau ou en abrégé mapt. Les protéines soutiennent la structure des organites qui transportent les substances. La structure de la protéine tau change dans la maladie d'Alzheimer. Il se transforme en boule et perd sa fonction de support. En conséquence, les cellules meurent..

La troisième ligne est la vaccination passive. Il s'agit de la création d'anticorps monoclonaux qui n'attaquent que la protéine bêta amyloïde

Il s'agit d'un groupe de protéines composé de 40 acides aminés. Ils sont formés par clivage du peptide transmembranaire. La fonction physiologique de la protéine est inconnue. Et avec la pathologie, il se trouve dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le bêta-amyloïde peut être trouvé dans le liquide céphalo-rachidien chez une personne atteinte de démence.

De nouvelles données sont apparues dans la société Janssen. Elle développe le médicament Inhibitor

Une substance qui inhibe un processus.

Les scientifiques n'ont pas trouvé de «grain» rationnel dans les médicaments antiamyloïdes. Il faudra peut-être revenir en arrière dans vos recherches. Après tout, il s'est avéré que le cerveau humain reste un puzzle non résolu.

Un bref aperçu des centres d'étude de l'asthme

Brain Initiative (financée par le gouvernement américain) Vise à l'étude de la mémoire et de l'hippocampeRésultat théorique possible en 2025
CambridgeEtude du travail des neurones malades et sains, recherche des causes d'Alzheimer
Sociétés pharmaceutiques (Roche et Eli Lilly)Test d'anticorps monoclonaux chez les jeunes adultes sujets à la maladie d'Alzheimer
Dementia Research Foundation LondresDévelopper une immunité contre la démence

Innovation de traitement de la maladie d'Alzheimer

Le vaccin le plus puissant est le vaccin protéinique tau. Des scientifiques du Nouveau-Mexique ont testé le médicament sur des souris. Et les résultats ont été positifs. Les rongeurs n'ont pas seulement amélioré la fonction cognitive. La quantité de plaques amyloïdes et de protéines fibrillaires dans le cerveau des animaux a diminué. Mais ne sautez pas aux conclusions prématurées. Tous les médicaments antiamyloïdes ont également montré de bons résultats dans des modèles animaux. Cependant, lors d'essais cliniques avec des humains, ils ont été confrontés à un «échec».

Le crenesumab était le principal espoir des patients atteints de MA. Malheureusement, en janvier 2019, les essais de médicaments ont été achevés. Cependant, Roche reste optimiste. Teste maintenant la possibilité de traiter de jeunes patients avec un dépôt bêta amyloïde

Il s'agit d'un groupe de protéines composé de 40 acides aminés. Ils sont formés par clivage du peptide transmembranaire. La fonction physiologique de la protéine est inconnue. Et avec la pathologie, il se trouve dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le bêta-amyloïde peut être trouvé dans le liquide céphalo-rachidien chez une personne atteinte de démence.

Le gantenerumab est un deuxième anticorps monoclonal de Roche. Il poursuit un essai clinique. Mais le schéma de recherche a dû être changé.

Les cellules souches gardent la pensée

De nouveaux médicaments pour la maladie d'Alzheimer ne sont pas encore disponibles. Par conséquent, les scientifiques développent d'autres méthodes de thérapie. Et le principal espoir est l'utilisation de cellules souches. Dans les expériences sur des modèles animaux, l'introduction d'une telle culture dans le cerveau contribue à améliorer les compétences cognitives. Par exemple, dans une expérience sur des souris, après l'introduction de cellules souches, l'intelligence et la capacité de trouver de la nourriture ont augmenté. Cependant, les niveaux d'amyloïde n'ont pas baissé..

Il est possible que le succès du traitement soit dû à une augmentation de l'effet neurophique. Grâce à la nouvelle culture, la capacité des cellules cérébrales à créer de nouvelles connexions est activée. Ils ont également pu restaurer la fonction des neurones perdus..

Peut-être que ce remède sera utilisé chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le médicament est en cours d'essais cliniques..

Médicament pour le traitement de la douleur neuropathiqueAméliore l'activité cognitive, la plasticité des membranes synaptiques, la mémoire. Influence sur le processus inflammatoire et la réponse immunitaire. Affecte les récepteurs cannabinoïdes. Mais ne présente pas les effets secondaires de la marijuana.

106 CAD

Cette substance est testée par Novartis..

Vaccin contre le bêta-amyloïde

Il s'agit d'un groupe de protéines composé de 40 acides aminés. Ils sont formés par clivage du peptide transmembranaire. La fonction physiologique de la protéine est inconnue. Et avec la pathologie, il se trouve dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le bêta-amyloïde peut être trouvé dans le liquide céphalo-rachidien chez une personne atteinte de démence.

'target = "_blank"> amyloïde bêta sans activation des lymphocytes T
Le vaccin est actuellement testé sur des personnes en bonne santé porteuses du gène APOE4. Il sera possible d'évaluer les résultats de cette phase en 2023.

RU-505

Cette substance bloque la connexion du fibrinogène avec la bêta-amyloïde. Dans un tel complexe, le volume des plaques amyloïdes augmente..

Ru-505Bloque la connexion du fibrinogène avec les brins bêta amyloïdes. Testé sur des modèles animaux.

Capsules cérébrales actives

Les compléments alimentaires peuvent être utilisés comme traitement d'appoint. Ce remède contient de la caféine, qui peut provoquer une tachycardie chez les personnes âgées. Utiliser seulement après avoir consulté un médecin.

Capsules végétariennes pour stimuler l'activité cérébraleBAA n'est pas une substance médicinale. Contient des vitamines des groupes B3, B6, B12, acide folique, carnitine, tyrosine, caféine.

Comprimés de rivastigmine

Le médicament améliore la production d'un émetteur cérébral (acétylcholine).

Une substance qui inhibe un processus.

"target =" _blank "> Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase comprimés à 4,5 mgAméliore les processus cognitifs dans la maladie d'Alzheimer

Exceleron

Les patchs Excelleron sont une nouvelle forme d'un médicament déjà connu. Souvent, les personnes atteintes de démence sautent leurs médicaments. Dans certains cas, ils peuvent prendre plus d'une dose. Par conséquent, les patients atteints d'Alzhemer nécessitent une surveillance constante. Système transdermique

Une variante d'un médicament dans laquelle les molécules d'une substance sont appliquées sur un patch spécial et pénètrent dans le corps par la peau.

Inhibiteur de la rivastigmine cholinestérase

Un groupe de médicaments qui ralentissent la dégradation de l'acétylcholine. Ce neurotransmetteur pénètre dans la fente synaptique et est impliqué dans la transmission de l'influx nerveux. Utilisé pour traiter la maladie d'Alzheimer.

"target =" _blank "> Inhibiteur de la cholinestérase Système transdermique
Ce nouveau médicament est entré sur le marché il y a plusieurs années. Il convient aux personnes âgées atteintes de la maladie d'Alzheimer. Le patch est facile à coller. Le médicament est uniformément réparti dans la circulation sanguine. Les proches du patient peuvent contrôler la prise de médicaments.

Nouvelles techniques d'entraînement de la mémoire

L'exercice anti-Alzheimer est essentiel pour toutes les personnes de plus de 80 ans.

  1. La recherche de visages parmi les objets est efficace;
  2. Table Schulte;
  3. Gymnastique des doigts;
  4. Rechercher des noms (fruits, légumes, etc.) parmi les lettres;
  5. Séquençage (mois, lettres de l'alphabet);
  6. Apprendre des proverbes et des dictons, des expressions fixes;
  7. Trouvez "superflu" dans un groupe d'images, de mots.

Pour les patients avec une fonction de mémoire préservée lors des changements initiaux, il est utile d'écrire une autobiographie ou des mémoires. Les scientifiques n'ont jamais été capables de faire face à la maladie d'Alzheimer. Et les prévisions sont décevantes. Mais la recherche continue. Cela signifie que les patients espèrent que la maladie pourra bientôt vaincre.

Olga Gladkaya

L'auteur des articles: la pratiquante Gladkaya Olga. En 2010, elle est diplômée de l'Université de médecine d'État du Bélarus avec un diplôme en médecine générale. 2013-2014 - cours de perfectionnement "Prise en charge des patients souffrant de maux de dos chroniques". Réalise l'accueil ambulatoire des patients atteints de pathologie neurologique et chirurgicale.

Nouvelle recherche: la maladie d'Alzheimer peut-elle être guérie??


Environ 46 millions de personnes dans le monde souffrent de démence. Les experts estiment que leur nombre triplera d'ici 2050. Nous vous dirons d'où vient cette maladie et quand les médecins apprendront à la traiter.

Pourquoi les aînés souffrent de la maladie d'Alzheimer?

Les scientifiques pensent que le cerveau décompose les dépôts dans le cerveau de protéines amyloïdes: ils perturbent les connexions neurales dans les cellules cérébrales et entraînent leur mort. Jusqu'à récemment, les raisons exactes de l'accumulation de ces protéines étaient inconnues. Il existe un certain nombre d'hypothèses sur le mécanisme de la maladie..

Récemment, des experts de l'Université de Louisville ont suggéré que leur production est provoquée par la bactérie Porphyromonas gingivalis: ils ont été retrouvés dans le cerveau de patients.

Ces micro-organismes apparaissent chez les patients atteints de parodontite et de maladie des gencives. Les chercheurs pensent que la bactérie pénètre dans le cerveau et stimule la production de ces protéines très amyloïdes. Si cette théorie est avérée, la nature de la maladie d'Alzheimer pourrait être considérée comme infectieuse..

Aussi, parmi les raisons, l'hérédité est distinguée. Ces dernières années, les scientifiques ont réussi à isoler des gènes spéciaux responsables de la prédisposition à la maladie. Cependant, la recherche montre qu'ils n'augmentent que la probabilité de démence, mais ne sont pas la cause principale..

Comment se développe la maladie d'Alzheimer??


La pathologie commence par des dommages aux cellules du cerveau responsables de la mémoire. Ensuite, le cortex cérébral souffre et des troubles de la pensée surviennent. La mort des cellules massives entraîne une diminution de la taille du cerveau et une incapacité à effectuer des tâches quotidiennes normales. Il y a 3 étapes dans le développement de la maladie:

  • La pré-démence apparaît en quelques années. Il est souvent confondu avec les effets de la fatigue et du stress. À ce stade, les patients souffrent de troubles de la mémoire et d'apathie. Il leur devient plus difficile de faire face aux activités quotidiennes.
  • La démence précoce présente les mêmes symptômes, mais ils deviennent plus prononcés. C'est à ce stade de la maladie que le diagnostic est le plus souvent posé. Les troubles de la parole s'ajoutent aux troubles de la mémoire et à l'apathie: le patient peut confondre les mots, commencer à parler lentement et indistinctement. Cela est dû à la mort cellulaire dans la zone du cerveau responsable de la motricité fine..
  • Le stade de la démence modérée entraîne des troubles de la planification et de l'orientation dans l'espace. Les patients peuvent se perdre dans la rue, oublier d'éteindre l'eau, le gaz ou la lumière. L'apathie cède la place à des accès d'agression. À ce stade, les patients ne peuvent plus être sans surveillance: c'est dangereux pour leur vie.
  • La démence sévère est une perte totale d'indépendance: le patient ne peut pas manger, parler ou même avaler tout seul. A ce stade, il est nourri par sonde gastrique..

Pourquoi les scientifiques n'ont toujours pas trouvé de remède?

Pour développer une méthode de traitement, vous devez d'abord établir les causes exactes de la maladie. Pour le moment, ils ne sont pas complètement inconnus. Cependant, plusieurs options de traitement peuvent améliorer l'état du patient:

  • La pharmacothérapie ralentit la perte de mémoire, la dépression et les troubles du sommeil. De nombreux médicaments ont des effets secondaires, alors assurez-vous de vérifier auprès de votre médecin avant le traitement..
  • Art et musicothérapie. Certaines études scientifiques montrent que ces techniques évoquent des souvenirs et aident ainsi à se connecter avec le monde..

Ce qui n'aide pas?


Les scientifiques proposent différentes méthodes depuis des décennies. En voici quelques-unes qui se sont révélées inefficaces et même dangereuses:

  • Prendre de la vitamine E. Certains scientifiques pensent que les suppléments aident à protéger les cellules nerveuses des dommages. Cependant, il existe peu de preuves scientifiques à ce sujet. L'hypervitaminose, en revanche, ne peut qu'aggraver l'évolution de la maladie et provoquer des effets secondaires..
  • La coenzyme Q10, le calcium et les acides gras oméga-3 ne se sont pas non plus avérés efficaces..
  • L'hormonothérapie substitutive s'est avérée complètement dangereuse. La prise d'œstrogènes peut détruire les cellules nerveuses et accélérer la progression de la maladie.

Et vous pouvez le guérir au moins à un stade précoce?

Récemment, des experts britanniques ont commencé une expérience à grande échelle dans laquelle ils tentent d'identifier les changements initiaux dans le cerveau des patients. Les auteurs vont scanner le cerveau, les yeux et le sang de 250 volontaires pour mettre en évidence les premiers changements qui sont invisibles lors de l'examen de routine. Si la recherche réussit, il sera plus facile de développer un traitement pour les patients à un stade précoce.

Comment soigner les malades?


Pour améliorer la vie d'un patient atteint d'Alzheimer, une alimentation et des soins adéquats doivent être fournis. Et aussi consacrer du temps à l'exercice: cela vous aide à mieux dormir et améliore votre humeur. Même des activités simples telles que marcher et plier des vêtements réduisent l'anxiété chez les patients car ils n'ont pas besoin de prendre de décisions..

La maladie a la prévention?

Oui, des scientifiques américains ont élaboré des règles pour prévenir les maladies:

  • Entraîne ton cerveau. Lire un journal ou jouer aux échecs peut aider à prévenir la démence. Cependant, le plus grand effet peut être obtenu à l'aide de jeux de groupe: loto, "Monopoly" et même des cartes.
  • Communiquez davantage. Des contacts sociaux fréquents réduisent le risque de démence.
  • Menez une vie saine. L'hypertension artérielle et l'excès de poids ne provoquent que des maladies. Certains scientifiques pensent que l'obésité est l'une des causes de la démence: les personnes minces ont un risque de démence inférieur de 38%.
  • Arrêter de fumer. Les composés de goudron et de nicotine entraînent des changements dans les vaisseaux du cerveau. De plus, les produits chimiques contenus dans les cigarettes activent les radicaux libres qui conduisent à des tumeurs..
  • Consultez un psychologue. Il existe une hypothèse selon laquelle la dépression peut déclencher la démence.

Mais l'essentiel est de surveiller votre santé à tout âge: les processus destructeurs dans le cerveau peuvent se développer au fil des ans. Ne négligez pas d'aller chez le médecin.

Pour en savoir plus sur les soins aux patients atteints de la maladie d'Alzheimer, consultez l'histoire du programme Vivre en bonne santé.