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La dépression post-AVC affecte considérablement la récupération fonctionnelle après un AVC. Cela étant dit, la dépression post-AVC (PSD) n'est pas facile à diagnostiquer. Les troubles de la parole, l'oubli, ainsi que les troubles de la mémoire qui étaient présents avant l'AVC, rendent difficile l'identification de la dépression à temps. Le PSD est difficile à diagnostiquer dans la phase aiguë de l'AVC. De plus, il est important de le distinguer des conséquences de diverses formes aiguës de déficit neurologique. En règle générale, un diagnostic de PSD nécessite que les symptômes persistent pendant deux semaines en continu.

En réalité, il s'avère que les échelles utilisées pour diagnostiquer la dépression ne conviennent pas aux patients ayant subi un AVC et que le médecin doit donc se concentrer sur sa propre évaluation de l'état du patient. Dans la littérature scientifique sur la PSD, il existe trois thèses principales: la PSD affecte négativement la récupération après un AVC; Les ISRS aident avec le PSD; Les ISRS aident les patients déprimés à se remettre d'un AVC.

PSD a un impact négatif sur la récupération après un AVC

Plusieurs études montrent que l'état fonctionnel lors de la récupération après un AVC est pire chez les patients atteints de PSD que chez les patients sans PSD. L'AVC et la dépression sont associés à plus de limitations physiques que l'AVC et la dépression seuls. Une déficience cognitive après un AVC peut être associée à un PSD. Le diagnostic et le traitement opportuns de la PSD aideront à la récupération fonctionnelle après un AVC.

ISRS et PSD

Le but du traitement PSD est de corriger le déséquilibre et d'augmenter l'activité des systèmes sérotoninergique et noradrénergique. Méta-analyses 2007 et 2008 parler de l'effet significatif des antidépresseurs. Après 3 semaines de traitement, l'effet était renforcé. Il a été démontré que les antidépresseurs hétérocycliques bénéficient de la PSD. Méta-analyses publiées dans la période 1987-2017 confirment l'efficacité des ISRS dans le traitement de la PSD. De tous les antidépresseurs, les ISRS ont montré le meilleur effet avec le moins de risque d'effets secondaires. S.Paolucci, l'auteur d'une revue à grande échelle du sujet PSD publiée en 2017, estime que bien que l'efficacité des antidépresseurs ait été prouvée, il est toujours impossible d'indiquer le médicament optimal, la dose optimale et la durée optimale du traitement. Les ISRS sont préférés dans cette situation en raison de leur sécurité..

Le traitement à la fluoxétine est associé non seulement à une diminution des symptômes dépressifs, mais également à une accélération de la rééducation fonctionnelle. L'effet est plus fort si le traitement est commencé tôt - dans les 4 semaines après l'AVC. Les patients dont la dépression s'améliore avec le traitement sont plus susceptibles d'atteindre l'indépendance fonctionnelle après 12 semaines.

Prévention des ISRS et PSD

Si la PSD complique considérablement la rééducation, la question se pose de la prescription éventuelle d'un antidépresseur avant que la PSD ne se manifeste. La recherche fournit des réponses contradictoires à cette question. Sur la base de la revue Cocrane de 2008, il n'y a aucune justification pour les antidépresseurs prophylactiques. Autres résultats d'une revue systématique et d'une méta-analyse de 2013 - La prescription précoce d'antidépresseurs prévient le PSD chez les patients non déprimés.

Mécanisme d'action

Des études sur des modèles animaux ont montré que la restauration de la fonction après une lésion cérébrale focale peut être influencée par des médicaments qui affectent la neurotransmission dans le système nerveux central..

En 2014, McCann et al. a résumé les résultats d'études précliniques utilisant des modèles animaux. Sur la base de 44 publications sur l'effet des antidépresseurs sur la guérison d'un AVC ischémique, il a été conclu que les antidépresseurs réduisent le volume de l'infarctus cérébral de 27% et améliorent les paramètres neurocomportementaux de 54%. Peu de preuves ont été recueillies que les ISRS réduisent le volume de la crise cardiaque, mais il a été démontré que les ISRS améliorent les performances neurocomportementales et améliorent la neurogenèse.

Plusieurs mécanismes d'action ont été identifiés: augmentation de la neuroplasticité, neuroprotection anti-inflammatoire, amélioration de l'autorégulation de la circulation cérébrale, modulation du système neurohormonal adrénergique.

  1. Neuroprotection

On sait que les processus inflammatoires sont impliqués dans le développement de lésions cérébrales ischémiques. Des expériences avec des animaux ont montré que les ISRS réduisent l'inflammation en inhibant la microglie et les granulocytes neutrophiles et exercent ainsi des effets neuroprotecteurs. Chez les rats présentant une occlusion de l'artère cérébrale moyenne après administration intraveineuse de fluoxétine, le volume d'infarctus a diminué et le déficit neurologique a été affaibli.

Les neurotrophines régulent la capacité des neurones et des synapses à répondre aux stimuli comportementaux, émotionnels, psychophysiologiques et autres. Des expériences avec des animaux ont montré que les ISRS améliorent la neurogenèse et l'expression des neurotrophines dans l'hippocampe. Une corrélation a été trouvée entre l'expression des neurotrophines dans l'hippocampe et une amélioration des fonctions comportementales. La stimulation de la neurogenèse avec les ISRS peut favoriser la récupération de l'ischémie cérébrale en déplaçant de nouveaux neurones vers le cerveau affecté.

  1. Excitabilité du cortex

L'excitabilité du cortex moteur est augmentée en raison de l'affaiblissement post-AVC de l'inhibition sous-corticale motrice dans les zones endommagées du cerveau. Il existe des preuves que les ISRS affectent l'excitabilité corticale.

  1. Rétablir le ton du réseau neuronal inhibiteur

On pense que les ISRS modulent les liaisons inhibitrices. Cet effet peut expliquer la réorganisation sous-corticale et la restauration du contrôle de l'excitabilité..

Hypothétiquement, l'effet de la fluoxétine sur la rééducation motrice peut s'expliquer par le fait que le blocage de la recapture de la sérotonine augmente sa disponibilité dans la fente synaptique, améliorant la transmission du signal, augmentant la consommation de glutamate et activant les récepteurs NMDA, ce qui conduit finalement au lancement d'une cascade de processus intracellulaires.

La stimulation de l'excitabilité est suivie d'une augmentation de l'activité inhibitrice. Les études de l'effet des ISRS sur la plasticité du cortex moteur montrent que les ISRS peuvent également améliorer l'activité inhibitrice..

  1. Régulation de la circulation cérébrale

Dans des expériences sur des souris atteintes d'ischémie cérébrale, la fluoxétine a réduit l'hémorragie et la taille de l'infarctus, et a également amélioré la régulation de la circulation cérébrale, normalisant la pression artérielle dans le cerveau. Une augmentation de l'expression de l'hème oxygénase-1, une augmentation de la production de CO et une régulation du tonus vasculaire ont été observées. De plus, il y avait une augmentation du niveau de HIF1A, qui active les gènes importants pour l'homéostasie de l'oxygène..

  1. Modulation du système nerveux autonome

Le citalopram et la fluoxétine activent les récepteurs adrénergiques bêta-1 dans le noyau caudé, la coquille et les régions somatosensorielles du cortex frontal des rats. Les ISRS affectent la régulation autonome du système cardiovasculaire des rats en inhibant l'activité autonome.

  1. Corrélats génétiques et épigénétiques

On sait qu'il existe une corrélation entre les caractéristiques génétiques et les ressources de restauration dans le système nerveux central. La fluoxétine peut avoir un effet antidépresseur en augmentant le niveau de facteur neurotrophique cérébral, une protéine codée par le gène BDNF. Une expérience avec des souris a montré que la fluoxétine active l'expression du BDNF dans l'hippocampe chez les souris atteintes de PSD.

Récupération après un AVC: études cliniques sur les ISRS et méta-analyses

Plusieurs études cliniques ont été menées, la plupart avec un petit nombre de patients. Toutes les études montrent des effets positifs des ISRS sur la guérison d'un AVC.

Une étude sur l'effet de la fluoxétine sur la restauration des fonctions motrices a montré un effet positif après 3 mois de prise de 20 mg par jour, avec un traitement débutant 5 à 10 jours après un AVC. Une autre étude a montré des résultats similaires avec le citalopram. Les deux études ont testé les ISRS chez des patients non déprimés.

L'amélioration de la fonction motrice est difficile à expliquer par l'effet antidépresseur des ISRS seuls. Premièrement, les patients n'étaient pas déprimés. Deuxièmement, une amélioration de la fonction motrice a été observée après la prise d'une dose unique de fluoxétine, dont l'effet antidépresseur est peu susceptible de se manifester après une dose unique..

La question de savoir si la prise d'ISRS avant un AVC affecte la gravité des symptômes a été étudiée. Aucune connexion n'a été identifiée.

En ce qui concerne la restauration des fonctions cognitives, une étude montre un effet positif de l'escitalopram. Il y a très peu de recherches sur l'aphasie. Plusieurs études ont montré que les ISRS améliorent la récupération de la fonction nominative de la parole.

Une revue Cochrane de 2012 a révélé un effet bénéfique des ISRS sur deux paramètres de récupération: l'indépendance fonctionnelle à la fin du traitement et l'invalidité. Il y avait également un effet statistiquement significatif sur les déficits neurologiques, la dépression et l'anxiété. Dans le même temps, la revue parle d'une grande échelle d'incohérences méthodologiques entre les études..

Une revue systématique et une méta-analyse de 2017 ont révélé un effet statistiquement significatif des ISRS sur la restauration des fonctions motrices, l'amélioration de la capacité de travail et de la qualité de vie, mais n'ont pas révélé d'association entre l'administration d'ISRS et l'amélioration des fonctions cognitives et la restauration de l'indépendance fonctionnelle..

Sécurité: effets secondaires et interactions avec d'autres médicaments

Les études sur l'utilisation des ISRS avant un AVC n'ont pas montré d'effet des ISRS sur les conséquences d'un AVC. Cependant, il a été suggéré que l'utilisation simultanée d'ISRS et d'anticoagulants peut augmenter le risque d'hémorragie intracrânienne. D'autre part, les ISRS n'augmentent pas le risque de saignement et de perte de sang en chirurgie cardiaque.

Un risque accru possible de saignement et d'hémorragie intracrânienne est discuté en raison du fait que la sérotonine est impliquée dans l'agrégation plaquettaire..

Une méta-analyse de 2012 a confirmé l'existence d'un tel risque que les ISRS puissent ralentir l'agrégation plaquettaire. Mais le risque a été évalué comme très faible - 1 hémorragie intracrânienne chez 10 000 patients traités au cours de l'année. L'étude de 2016 n'a pas confirmé le risque.

La probabilité que les ISRS augmentent la mortalité des survivants d'un AVC est activement discutée. Des résultats de recherche très contradictoires ont été rapportés. Il y a des études qui montrent une augmentation de la mortalité, et il y a des études qui montrent le contraire, une diminution de la mortalité.

Par ailleurs, le risque de convulsions lors de la récupération d'un AVC doit être noté. Les études précliniques utilisant des modèles animaux ont produit des résultats très contradictoires et incertains. Certaines études disent que les ISRS agissent comme des convulsifs, d'autres disent que les ISRS sont des anticonvulsivants potentiels.

Plusieurs études ont conclu que toutes les classes d'antidépresseurs augmentent le risque de convulsions / épilepsie chez les patients sans AVC. Une vaste étude de 2017 a montré que la probabilité d'épilepsie après un AVC est considérablement augmentée chez ceux qui prennent des ISRS.

L'utilisation à long terme des ISRS augmente le risque de saignement gastro-intestinal. Certaines observations suggèrent que les ISRS sont susceptibles d'augmenter modérément le risque d'hémorragie gastro-intestinale si l'antidépresseur est pris avec de l'aspirine..

Le risque d'accident vasculaire cérébral est augmenté si le clopidogrel est pris en association avec des ISRS qui inhibent le cytochrome P450 CYP2C19 (fluoxétine et fluvoxamine). Des études ont montré que les ISRS pris avec le clopidogrel augmentent le risque d'événements ischémiques. Les ISRS qui inhibent le cytochrome P450 CYP2C19 peuvent réduire légèrement l'efficacité du clopidogrel lors de l'initiation du clopidogrel.

Conclusion

Les ISRS sont efficaces dans le traitement de la PSD. Au cours des dernières années, des preuves se sont accumulées selon lesquelles les ISRS facilitent la récupération fonctionnelle après un AVC. Mais il n'y a toujours pas de preuves convaincantes que l'utilisation à long terme des ISRS contribue à la réalisation de l'indépendance fonctionnelle et à la restauration de la capacité de travail..

Auteur de la traduction: Filippov D.S..

Source: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) et AVC. Rapports actuels sur la neurologie et les neurosciences (2018) 18: 100

Les antidépresseurs restaureront le cerveau après un AVC

L'AVC, bien qu'il n'occupe pas la première ligne de la liste des causes de décès, effraie de nombreuses personnes, en particulier les patients hypertendus, avec une éventuelle invalidité. Après tout, ces patients peuvent être complètement dépendants des autres. Les antidépresseurs ont découvert une capacité inattendue à restaurer les compétences quotidiennes des survivants d'un AVC.

Malgré le développement de la pharmacologie et de la médecine, les accidents vasculaires cérébraux restent néanmoins l'une des principales causes d'incapacité. Un survivant d'un AVC est parfois voué à une existence végétale à long terme - soit sous la garde de parents, soit dans une institution spéciale. Le rétablissement ou non d'un tel patient dépend en grande partie de la compétence des premiers soins fournis au moment de l'accident vasculaire cérébral et immédiatement après celui-ci, ainsi que de la façon dont les êtres chers prendront soin de lui à l'avenir..

De grands progrès dans la lutte contre les accidents vasculaires cérébraux ont été réalisés avec l'introduction dans la pratique d'anticoagulants - des médicaments qui dissolvent un caillot sanguin dans un vaisseau et sont particulièrement efficaces pendant les premières heures de la maladie. Le nombre de patients qui reçoivent un traitement thrombolytique à temps a considérablement augmenté aujourd'hui..

Antidépresseur pour l'AVC

À l'Université de l'Iowa, un groupe de scientifiques dirigé par le Dr Jorge Ricardo a étudié l'effet d'un antidépresseur (d'un groupe d'inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine - par exemple, l'escitalopram, le cipralex) sur la restauration des réactions nerveuses des patients après un AVC. 43 patients ont pris 5 à 10 mg d'antidépresseur par jour et 45 patients ont reçu un placebo.Après 12 semaines de traitement, les patients prenant le médicament ont montré des améliorations marquées des réponses cognitives, qui incluent la pensée, l'apprentissage et la mémoire, par rapport à ceux du groupe témoin. "Il est particulièrement important que ces fonctions contribuent à l'adaptation des patients à la vie quotidienne", écrivent les auteurs. Ainsi, de manière inattendue, les auteurs ont découvert une nouvelle propriété des antidépresseurs - stimuler la restauration des cellules nerveuses endommagées, ainsi que la croissance de nouvelles. "De plus, nous n'avons trouvé aucune régularité entre l'effet du médicament sur les symptômes de la dépression et la restauration des fonctions cognitives", ajoutent les chercheurs. Selon leurs données, les antidépresseurs provoquent des modifications de la structure du cortex cérébral, du lobe visuel et de l'hippocampe. Et ces changements structurels peuvent sous-tendre une amélioration de la pensée, de la mémoire et de la récupération motrice..

Ouvrage publié dans JAMA et Archives Journals.

Traitement de la dépression post-AVC

Les principales conditions pathogéniques pour le traitement de la dépression post-AVC sont décrites, et un bref examen des méthodes existantes de traitement de ces conditions est fait. Les normes modernes de traitement pour les patients victimes d'un AVC comprennent la prescription d'antidépresseurs.

Les conditions pathogéniques de base de la thérapie de la dépression post-insulte sont désignées, une brève étude des méthodes existantes de traitement de ces états est faite. Les normes contemporaines du traitement des patients ayant subi un AVC incluent la désignation des antidépresseurs.

La dépression post-AVC (DP) survient avec une fréquence élevée (selon une estimation généralisée par Hackett et al. [1] elle est d'environ 33%), a un impact négatif sur le processus de rééducation, la qualité de vie, la santé somatique des patients, contribue à la manifestation de maladies mentales concomitantes, principalement alarmantes troubles et augmenter la mortalité des patients au cours des années suivantes.

Malgré l'importance d'une détection et d'un traitement opportuns de la MP, ces conditions restent souvent méconnues, et seuls 10% des cas de MP identifiés se voient prescrire un traitement adéquat. Selon plusieurs auteurs, le problème du traitement de la dépression dans les accidents vasculaires cérébraux et autres maladies neurologiques reste l'un des sujets les moins étudiés [2].

Cet article se donne pour tâche d'identifier les principales conditions pathogéniques pour le traitement de la MP et de faire un bref aperçu des méthodes existantes de traitement de ces conditions..

Prérequis pathogéniques pour un traitement adéquat de la dépression post-AVC

Les premières hypothèses expliquant le développement de la dépression après un AVC ont pris en compte divers facteurs sociopsychologiques. Le plus souvent, la MP était considérée comme une réaction psychogène à une incapacité physique qui survient après un AVC. La grande influence des aspects psychologiques a été notée dans de nombreuses études récentes. Ainsi, il a été constaté que le risque de développement de la MP n'est pas tant corrélé à la gravité de l'AVC, mais à la gravité des limitations fonctionnelles (gravité de la situation traumatique) qu'il impose [3]. De plus, il a été noté qu'un environnement favorable autour du patient pendant la période aiguë de l'AVC (début précoce des mesures de rééducation) réduit la fréquence de la dépression [4].

Une autre hypothèse populaire est l'origine organique de la MP. Le point de vue le plus populaire est que le foyer d'un accident vasculaire cérébral, en endommageant certaines structures cérébrales, conduit à une modification du fonctionnement des systèmes de neurotransmetteurs. Selon cette théorie, la destruction des projections axonales des neurones contenant des amines biogènes conduit à la fin de la synthèse des neurotransmetteurs [5]. L'hypothèse sérotoninergique la plus courante, et c'est cette hypothèse qui est confirmée par les données de la tomographie par émission de positons (TEP) [6]: chez les patients présentant des lésions de l'hémisphère gauche dans l'hémisphère intact, il y avait une liaison accrue du ligand NMSP ([3-N-11 C] -méthylspipérone) aux récepteurs de la sérotonine 2 -th type. Récemment, l'hypothèse immuno-biochimique a été de plus en plus étayée, selon laquelle un accident vasculaire cérébral provoque une production accrue de cytokines pro-inflammatoires qui inhibent l'indoleamine-2,3-dioxygénase (qui est principalement impliquée dans la synthèse de la sérotonine), inhibant ainsi la synthèse des neurotransmetteurs [7, 8]. On pense que les deux facteurs peuvent influencer le développement de la MP: à la fois psychogène et biologique, bien qu'il soit possible qu'il y ait des états à prédominance psychogène ou à prédominance organique..

Sur la base des dispositions énoncées, les principes suivants peuvent être notés dans la prise en charge des patients atteints de MP:

  1. Le traitement doit être complet, visant à corriger les facteurs à la fois psychologiques et biologiques. Ce principe est mieux mis en œuvre dans le travail d'une équipe multidisciplinaire 1.
  2. Montré le plus tôt possible des mesures de rééducation, des effets psychothérapeutiques, un traitement antidépresseur 2.
  3. La continuité de la prise en charge des patients atteints de MP à différents stades de la période de récupération doit être observée.

Traitement de la dépression post-AVC

Différents moyens et méthodes se sont révélés efficaces dans la thérapie de la MP: antidépresseurs, psychostimulants, thérapie électroconvulsive (en particulier pour l'intolérance aux médicaments et la dépression sévère réfractaire au traitement), stimulation magnétique transcrânienne, psychothérapie comportementale et interpersonnelle de groupe.

Le plus justifié sur le plan pathogène est la nomination d'antidépresseurs (en particulier de médicaments sérotoninergiques). De plus, la prescription d'antidépresseurs est connue pour:

  • favorise le développement inverse des déficits neurologiques (fluoxétine et nortriptyline - [9], trazodone - [10]),
  • améliore la récupération des fonctions cognitives (Cipralex - [11], nortriptyline et fluoxétine - [12]),
  • réduit la mortalité des patients les années suivantes (nortriptyline et fluoxétine - [13]).

Les effets bénéfiques des antidépresseurs sur la fonction cérébrale semblent être dus au fait qu'ils stimulent la production de facteurs neurotrophiques cérébraux qui favorisent la régénération du tissu cérébral et améliorent la plasticité neuronale. Cet effet est le plus clairement exprimé dans Cipralex, qui, après 12 semaines d'utilisation, augmente significativement la production d'ARNm du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) [14].

En raison de la forte prévalence des troubles dépressifs et du manque de ressources pour les soins psychiatriques, il est désormais admis que le premier antidépresseur peut être prescrit à un patient par un médecin de tout profil [5] 3. Cependant, il existe des indications pour un appel d'urgence pour un spécialiste. Ceux-ci incluent la présence d'un trouble bipolaire chez le patient, une dépression sévère avec léthargie et / ou délire, des pensées et tendances suicidaires.

Lors du choix d'un antidépresseur, considérez:

  1. Bonne portabilité. L'effet d'un antidépresseur sur l'état du système cardiovasculaire, l'effet sur le rapport normalisé international (INR) est particulièrement important. Il est important d'éviter de prescrire des médicaments aux propriétés anticholinergiques prononcées (amitriptyline, imipramine).
  2. Efficacité suffisante.
  3. Le tableau clinique de la dépression. La dépression anxieuse est de préférence traitée avec des médicaments aux propriétés sédatives (mirtazapine, miansérine, trazodone, etc.), la MP avec une prédominance d'antidépresseurs activateurs de l'apathie (moclobémide, nortriptyline, fluoxétine, etc.). Les médicaments équilibrés (Cipralex, paroxétine, venlafaxine, etc.) conviennent au traitement des deux affections.
  4. La présence de troubles mentaux concomitants (le plus souvent anxiolophobe). La complication de la MP avec phobies nécessite la prescription d'antidépresseurs à mécanisme d'action anti-phobique (paroxétine, sertraline, Cipralex).

De nombreuses études ont été menées pour déterminer quels médicaments sont les plus appropriés pour le traitement de la MP. Selon les résultats d'une des études les plus récentes et les plus importantes [15], les médicaments les plus efficaces étaient la mirtazapine et Cipralex, et Cipralex et la sertraline étaient les mieux tolérés (voir Fig.). Ces données fournissent une base solide pour affirmer que Cipralex peut devenir le médicament de choix pour le premier traitement antidépresseur chez les patients atteints de MP..

L'antidépresseur doit être pris pendant au moins 6 mois (en cas de persistance de manifestations dépressives subsyndromiques, présence d'un trouble dépressif récurrent, le traitement peut être plus long), avec arrêt progressif.

À l'heure actuelle, il est évident qu'un traitement adéquat des troubles mentaux (principalement la dépression) est la clé du succès de la réadaptation des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral. Ce sont les normes modernes de traitement des patients victimes d'un AVC qui incluent la prescription d'antidépresseurs. C'est l'une des innovations qui permet aux neurologues d'obtenir une meilleure récupération des fonctions perdues et une meilleure qualité de vie dans cette catégorie de patients..

Littérature

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Fréquence de la dépression après un AVC: un examen systématique des études d'observation // AVC. 2005; 36; 1330-1340.
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  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Le rôle de la restriction d'activité dans les symptômes dépressifs post-AVC // Rehabil Psychol. 2009, août; 54 (3): 315-322.
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G. E. Ivanova *, docteur en sciences médicales, professeur
M. A. Savina **, candidat aux sciences médicales
E. A. Petrova *, candidat aux sciences médicales, professeur associé

* Institut de recherche sur la pathologie cérébrovasculaire et les accidents vasculaires cérébraux, N.N. N.I. Pirogova Ministère de la santé et du développement social de la Russie,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moscou

Coordonnées des auteurs pour la correspondance: [email protected]

1 L'équipe multidisciplinaire comprend: un neurologue, un orthophoniste (orthophoniste), un kinésithérapeute (un médecin et instructeur en thérapie par l'exercice), un ergothérapeute, un psychologue, un psychiatre (Arrêté du Ministère de la santé et du développement social de la Fédération de Russie du 22 novembre 2004 n ° 236 "Sur l'approbation de la norme de soins médicaux pour les patients victimes d'un AVC").

2 Dans la plupart des études pharmacologiques, le traitement a débuté le 14e jour de l'AVC. L'innocuité d'une prescription d'antidépresseurs plus tôt (en particulier pendant la période aiguë) n'a pas été étudiée.

3 En l'absence d'effet du traitement avec le médicament à une dose standard dans les 4 semaines, le patient doit être référé à un psychiatre.

Caractéristiques comparatives de l'efficacité de divers antidépresseurs et anxiolytiques dans le traitement de rééducation des patients après un AVC

Publié dans le journal:
"MEDLAIN-EXPRESS" n ° 1 (195) 2008 V. V. Kovalchuk, Ph.D., A. A. Skoromets
State Healthcare Institution «City Hospital No. 38 nommé d'après NA Semashko» Université médicale d'État de Saint-Pétersbourg nommée d'après N.A. acad. IL. Pavlova

Un diagnostic opportun et un traitement adéquat des troubles psycho-émotionnels jouent un rôle essentiel dans la prise en charge globale des patients après un AVC [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Ces troubles, survenant dans le contexte de maladies vasculaires cérébrales, empêchent un traitement de rééducation adéquat des patients, l'activation de leur rôle social et quotidien dans la vie et, par conséquent, nuisent à la fois au patient lui-même et à son entourage [4, 6, 9].

La pharmacothérapie des dysfonctionnements psycho-émotionnels avec l'influence psychothérapeutique est l'une des principales méthodes de leur correction..

Le but de cette étude était d'évaluer l'efficacité des antidépresseurs et anxiolytiques pendant la période de rééducation des patients après un AVC, à la fois en termes de normalisation de l'état psycho-émotionnel, et en termes de restauration de diverses fonctions neurologiques des patients et d'augmentation du niveau de leur adaptation quotidienne..

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Les résultats du traitement de 630 patients victimes d'un AVC ont été analysés. L'âge moyen des patients (353 femmes et 277 hommes; âge - de 138 à 84 ans) était de 64,8 ans.

Pendant la période de rééducation, les patients ont reçu des antidépresseurs: des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine - stimuloton (sertraline), trittico (trazodone); tricyclique - amitriptyline, sinekvan (doxépine), coaxil (tianeptine); le β-ludiomyl tétracyclique (maprotiline); inhibiteurs réversibles de la MAO -aurorix (maclobémide); inhibiteurs irréversibles de la MAO - nialamide; anxiolytiques: dérivés de benzodiazépine - xanax (alprazolam).
Nous avons utilisé les schémas et doses de médicaments suivants:

  • stimuloton (sertraline): dose initiale - 25 mg par jour pendant quatre jours; 50 mg par jour pendant 14 jours; 100 mg par jour pendant 30 jours;
  • trittico (trazodone): dose initiale - 50 mg par jour, tous les trois jours - augmenter la dose quotidienne de 50 mg; la dose quotidienne maximale est de 350 mg (pendant trois jours); une diminution progressive de la dose à 50 mg par jour (tous les jours - de 50 mg); dose quotidienne d'entretien - 50 mg pendant 10 jours;
  • amitriptyline: la dose initiale est de 25 mg par jour; tous les trois jours - une augmentation de la dose quotidienne de 25 mg; la dose quotidienne maximale est de 200 mg (dans les 14 jours); une diminution progressive de la dose à 50-100 mg par jour (tous les trois jours - de 50 mg); dose quotidienne d'entretien - 50-100 mg pendant deux mois;
  • sinekvan (doxépine): dose initiale - 75 mg par jour; tous les sept jours - une augmentation de la dose quotidienne de 75 mg; la dose quotidienne maximale est de 300 mg (pendant sept jours); réduction progressive de la dose à 150 mg par jour (tous les sept jours - de 75 mg); dose quotidienne d'entretien - 150 mg par jour pendant 10 jours;
  • coaxil (tianeptine): 12,5 mg 3 fois par jour pendant 45 jours;
  • lyudiomil (maprotiline): dose initiale - 25 mg par jour; tous les trois jours - une augmentation de la dose quotidienne de 25 mg; la dose quotidienne maximale est de 100 mg (dans les 14 jours); dose quotidienne d'entretien - 75 mg pendant 30 jours;
  • aurorix (maclobémide): dose initiale - 200 mg par jour; tous les sept jours - une augmentation de la dose quotidienne de 100 mg; la dose quotidienne maximale est de 500 mg (pendant sept jours); une diminution progressive de la dose à 300 mg par jour (tous les sept jours - de 100 mg); dose quotidienne d'entretien - 300 mg pendant 21 jours;
  • nialamide: dose - 50 mg par jour; tous les jours - augmentation de la dose quotidienne de 25 mg; la dose quotidienne maximale est de 600 mg (pendant 14 jours); une réduction progressive de la dose à 75 mg par jour (tous les jours - de 25 mg); dose quotidienne d'entretien de 75 mg pendant 14 jours;
  • xanax (alprazolam): dose initiale de 0,25 mg par jour; tous les trois jours - une augmentation de la dose quotidienne de 0,25 mg; la dose quotidienne maximale est de 3,0 mg (dans les 7 jours); une diminution progressive de la dose à 0,5 mg par jour (tous les trois jours - de 0,25 mg); dose quotidienne d'entretien - 0,5 mg pendant 10 jours.
Tous les patients ont été divisés en groupes thérapeutiques en fonction de l'utilisation d'un médicament particulier (9 groupes de 70 personnes). Ces médicaments ont été prescrits aux patients trois mois après un AVC..

Tous les groupes expérimentaux étaient comparables en termes d'âge, de sexe, de gravité de la maladie, de gravité des troubles psycho-émotionnels et neurologiques, ainsi que d'autres méthodes de traitement réparateur (contrôle apparié).

L'état psycho-émotionnel, le degré de récupération des différentes fonctions et le niveau d'adaptation domestique des patients ont été déterminés six mois après l'AVC..

Pour évaluer l'état psycho-émotionnel, le questionnaire de Beck et l'échelle d'auto-évaluation de la dépression de Wakefield ont été utilisés, sur la base desquels la valeur moyenne de la prévalence de la dépression dans chaque groupe de patients a été déterminée en pourcentage. En présence de dépression, la gravité de la maladie a également été déterminée à l'aide du questionnaire de Beck. Le degré de récupération de diverses fonctions des patients a été déterminé à l'aide des échelles Barthel, Lindmark et Scandinavian Stroke Scale. Selon les résultats obtenus, la restauration des fonctions a été évaluée: absence de restauration - le nombre moyen arithmétique de points marqués sur les trois échelles listées était inférieur à 25% des points de leur nombre maximum; minimum - de 25 à 49%; satisfaisant - de 50 à 75%; suffisant - de 75 à 90% et complet - plus de 90%. Le niveau d'adaptation au quotidien a été déterminé selon l'échelle d'auto-évaluation de Merton et Sutton des possibilités quotidiennes de la vie quotidienne. Les critères d'inclusion des patients dans l'étude étaient la présence de dépression, ainsi que le degré de déficience de diverses fonctions et le niveau d'adaptation au quotidien (le nombre de points sur les échelles ci-dessus ne doit pas dépasser 24% du maximum).

De plus, les formules développées par nos soins ont été utilisées pour calculer les coefficients d'efficacité (CE) pour chacun des médicaments étudiés. où IES est le coefficient d'efficacité (moyen), CE 1 est l'effet sur l'état psycho-émotionnel, CE 2 est l'effet sur la restauration des fonctions, CE 3 est l'effet sur les performances des fonctions quotidiennes, V est la restauration des fonctions, BA est l'adaptation du ménage, M / O est le minimum et absence, D / P - suffisant et complet, P - médicament.

Les coefficients d'efficacité calculés à l'aide de la formule ci-dessus nous ont permis de diviser conditionnellement tous les médicaments en cinq groupes en fonction de la gravité de leur impact sur les résultats du traitement de rééducation: très efficace (CE = 4,0 et plus), très efficace (CE = 2,0-3,99), suffisamment efficace (CE = 1,5-1,99), conditionnellement efficace (CE = 1,1-1,49) et inefficace (CE inférieure à 1,1).

Les résultats obtenus dans ce travail sont présentés sous forme de tableaux montrant l'état psycho-émotionnel des patients, la restauration de leurs fonctions et le niveau d'adaptation du ménage dans la période post-AVC, en fonction de l'utilisation de certains médicaments. Il convient de noter que seuls les cas avec une restauration suffisante et complète des fonctions et le degré d'adaptation quotidienne y sont présentés en pourcentage et, par conséquent, les cas d'absence de récupération et sa gravité minimale et satisfaisante ne sont pas indiqués..

Le programme SPSS a été utilisé pour les calculs statistiques. Le critère X2, le test exact de Fisher et le coefficient d'incertitude (J) ont été utilisés pour comparer les caractéristiques qualitatives et les pourcentages..

RÉSULTATS ET DISCUSSION

Selon les résultats de notre étude, le médicament le plus efficace en termes de modification de l'état psycho-émotionnel des patients après un AVC était le Trittico (Tableau 1). Ainsi, parmi les patients dans le traitement desquels ce médicament était utilisé, la dépression était absente six mois après un AVC dans 92,3%. En présence de dépression dans le groupe de patients à qui on a prescrit du trittico, son degré léger a été observé chez 65,4% des patients et sévère - chez aucun des patients. Dans le groupe de patients n'ayant pas reçu ce médicament, des indicateurs similaires sont respectivement de 27,7% et 29,1%. Ainsi, l'utilisation de trittico entraîne une amélioration significative de l'état psycho-émotionnel des patients post-AVC par rapport au groupe témoin (p Tableau 1.
Répartition des patients victimes d'un AVC selon la présence de dépression en fonction
de l'utilisation de divers antidépresseurs et anxiolytiques,%

MédicamentAbsence de dépressionLa dépression
Stimuloton70,5 **29,5 **
Trittico92,9 *7,1 *
Amitriptyline54,345,7
Sinekwan66,0 ****44,0 ****
Coaxil80,5 *19,5 *
Peoplemil50,050,0
Aurorix67,1 ***32,9 ***
Nialamid38,661,4
Xanax70,1 **29,9 **
Remarque. * - différences significatives au niveau p

Des indicateurs similaires pour ce médicament sont respectivement 80,5% et 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. À l'autre extrême de l'efficacité se trouvent le lyudiomil et le nialamide. Il n'y a pas eu de réduction significative de la dépression avec ces médicaments. Ainsi, parmi les patients chez lesquels le lyudiomil a été utilisé, la dépression était absente six mois après un AVC dans 50,0%. En présence de dépression dans le groupe de patients à qui ce médicament a été prescrit, son degré léger a été observé chez 49,1% des patients, sévère - chez 33,1%. Dans le groupe de patients n'ayant pas reçu ce médicament, des indicateurs similaires sont respectivement de 38,6% et 22,9%. Les chiffres correspondants pour le nialamide sont 38,3% et 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. Selon certains indicateurs, l'utilisation de ce médicament a aggravé l'état des patients. Par exemple, une dépression sévère a été observée deux fois plus souvent dans le groupe traité au nialamide que dans le groupe non-nialamide..

Table 2 présente les résultats d'une étude de l'effet des antidépresseurs et anxiolytiques sur la restauration de diverses fonctions neurologiques chez les patients après un AVC. Les meilleurs indicateurs ont été observés chez les patients qui ont pris du trittico et du coaxil, dont l'utilisation entraîne des améliorations fonctionnelles significativement significatives chez les patients post-AVC. Ainsi, dans le groupe de patients ayant reçu Trittico, une guérison suffisante et complète a été notée chez 78,4% des patients, et dans le groupe n'ayant pas reçu ce médicament, chez 30,0% (p Tableau 2.
Répartition des patients victimes d'un AVC avec une récupération suffisante et complète des fonctions et des habitudes quotidiennes, en fonction de l'utilisation de divers antidépresseurs et anxiolytiques,%

MédicamentImpact sur la récupération fonctionnelleImpact sur l'adaptation des ménages
Reçu le médicamentQui n'a pas reçu le médicamentReçu le médicamentQui n'a pas reçu le médicament
Stimuloton59,3 *30,2 ***56,3 ***31,0 ***
Trittico78,4 *30,0 *81,0 *31,6 *
Amitriptyline45,238,647,440,5
Sinekwan56,736,350,837,3
Coaxil68,9 *34,8 **70,1 *34,8 *
Peoplemil35,743,439,850,8
Aurorix52,936,452,333,7
Nialamid39,442,950,655,2
Xanax48,929,955,8 ***33,5 ***
Remarque. * - différences significatives au niveau p

Stimuloton a également démontré de manière fiable une efficacité suffisamment élevée. Parmi les patients qui l'ont pris, une guérison suffisante et complète a été notée chez 59,3% des patients et dans le groupe dans le traitement duquel il n'a pas été utilisé - chez 30,2%> (p Le reste des médicaments étudiés, tels que l'amitriptyline, le nialamide et Le lyudiomil n'a pas non plus eu d'effet positif significatif sur la restauration des fonctions chez les patients victimes d'un AVC, et les deux derniers médicaments, au contraire, ont dans une certaine mesure contribué à la détérioration des résultats de la rééducation. 4% des patients, et dans le groupe dans le traitement duquel ce médicament n'a pas été utilisé - 42,9%. Des indicateurs similaires pour le lyudiomil sont respectivement 35,7% et 43,4%).

Table 2 présente également les résultats d'une étude de l'effet des antidépresseurs et anxiolytiques sur le niveau d'adaptation domestique des patients après un AVC. Le plus haut niveau de performance des compétences domestiques quotidiennes a été observé chez les patients ayant reçu du trittico, du coaxil, du stimuloton et du xanax, dont l'utilisation est fiable. augmenter le niveau d'adaptation domestique des patients après un AVC. Donc, dans un groupe de patients. à qui on a prescrit du trittico, un degré suffisant et complet d'adaptation du ménage a été noté chez 81,0% des patients, et dans le groupe n'ayant pas reçu ce médicament - chez 31,6% (p patients, et dans le groupe qui ne l'a pas pris - chez 33,7% ( p = 0,053).Les indicateurs similaires pour sinekvan sont respectivement 50,8% et 37,3% (p = 0,057).

Le reste des médicaments étudiés - l'amitriptyline, le nialamide et le lyudiomil, comme dans le cas de leur effet sur la restauration des fonctions altérées, n'ont pas eu d'effet positif significatif sur l'augmentation du niveau d'adaptation au foyer des patients victimes d'un AVC, et les deux derniers médicaments, au contraire, ont contribué dans une certaine mesure détérioration de cet indicateur. Ainsi, parmi les patients recevant du nialamide, une guérison suffisante et complète a été observée chez 50,6% des patients, et dans le groupe dans le traitement duquel ce médicament n'était pas utilisé, chez 55,2%. Les indicateurs similaires pour le lyudiomil sont respectivement de 39,8% et 50,8%.

Quant à la CE, il a été constaté que le groupe des médicaments «très efficaces» en ce qui concerne la correction de l'état psycho-émotionnel des patients post-AVC comprend le trittico (13.08) et le coaxil (4.13). Le groupe «hautement efficace» comprend le stimuloton (2,40), le xanax (2,34) et l'aurorix (2,04). Les groupes «suffisamment efficaces» et les médicaments à «efficacité conditionnelle» comprennent respectivement le sinequan (1,50) et l'amitriptyline (1,19). Enfin, le dernier groupe de médicaments dits «inefficaces» est le lyudiomil (1,00) et le nialamide (0,63) (tableau 3).

Tableau 3.
Rapports d'efficacité des antidépresseurs et des anxiolytiques dans la rééducation des patients victimes d'un AVC

MédicamentRapports d'efficacité
CE 1CE 2CE 3EC moyenne
Stimuloton2,401,751,872,01
Trittico13.082,712,806,20
Amitriptyline1,191,071,151.14
Sinekwan1,501,491,501,50
Coaxil4.132,402,483,00
Peoplemil1,000,960,910,96
Aurorix2,041,291,321,55
Nialamid0,630,980,960,85
Xanax2,341,371,521,74
Remarque. EC 1 - EC en influençant l'état psychoémotionnel; CE 2 - CE pour influencer la restauration des fonctions; CE 3 - CE lorsqu'il est exposé à l'adaptation du ménage.

Les antidépresseurs et anxiolytiques utilisés dans le traitement de rééducation complexe des patients après un AVC, en fonction des coefficients de leur efficacité sur la restauration de diverses fonctions des patients, ont été distribués comme suit (Tableau 3).
"Très efficace." il n'y avait pas de drogue à cet égard. Le groupe des «médicaments hautement efficaces» comprend le trittico (2,71) et le coaxil (2,40).
Seul le stimuloton était un «médicament suffisamment efficace» (1,75).
Le groupe de médicaments à «efficacité conditionnelle» comprend le sinequan (1,49), le xanax (1,37) et l'aurorix (1,29).
Les «médicaments inefficaces» étaient l'amitriptyline (1,07), le nialamide (0,98) et le lyudiomil (0,96).

Les coefficients d'efficacité des antidépresseurs et anxiolytiques en termes de leur effet sur l'augmentation du niveau d'adaptation des ménages sont également présentés dans le tableau. 3. Aucun médicament «très efficace» à cet égard n'a été trouvé.

Le groupe des «médicaments hautement efficaces» comprend le trittico (2,80) et le coaxil (2,48). Stimuloton (1,87) et Xanax (1,52) étaient des «médicaments assez efficaces». Le groupe de médicaments à «efficacité conditionnelle» est le sinequan (1,49) et l'aurorix (1,32). Les «médicaments inefficaces» étaient l'amitriptyline (1,15), le nialamide (0,96) et le lyudiomil (0,91). Si nous parlons des coefficients d'efficacité généralisants moyens, nous pouvons affirmer que Trittico était un médicament «très efficace» (6,20). Le groupe des «médicaments hautement efficaces» comprend le coaxil (3,00) et le stimuloton (2,01). Les «médicaments suffisamment efficaces» sont Xanax (1,74), Aurorix (1,55) et Sinequan (1,50). Le groupe de médicaments à «efficacité conditionnelle» comprend l'amitriptyline (1,14). Enfin, les soi-disant «médicaments inefficaces» étaient le lyudiomil (0,96) et le nialamide (0,85) (tableau 3).

Encore une fois, il faut noter qu'en parlant de l'efficacité ou de l'inefficacité des médicaments ci-dessus, nous entendons uniquement leur effet sur l'état psycho-émotionnel des patients post-AVC, la restauration de certaines de leurs fonctions et le niveau de leur adaptation quotidienne..

Ainsi, nos études indiquent la nécessité de prescrire des antidépresseurs et des anxiolytiques dans le cadre de la prise en charge globale des patients post-AVC pour améliorer l'état psychoémotionnel d'une personne, ainsi que restaurer les fonctions altérées, augmenter le niveau d'adaptation quotidienne et sociale et, par conséquent, la qualité de vie du patient et de son entourage..

Cependant, nous sommes arrivés à la conclusion que la prescription de certains des médicaments traditionnellement utilisés n'est pas toujours justifiée. Les médicaments les plus efficaces, dont le choix est justifié dans la rééducation des patients après un accident vasculaire cérébral, sont le trittico, le coaxil et le stimuloton. Ces médicaments ont un effet bénéfique à la fois sur l'état psycho-émotionnel des patients et sur la restauration de leurs fonctions altérées..

Les résultats obtenus sont cohérents avec les données d'autres auteurs, indiquant l'efficacité du trittico [1,2,11], du coaxil [1, 2], du stimuloton [7, 8.10] dans le traitement des troubles psycho-émotionnels post-AVC.

Compte tenu de la grande variété de médicaments proposés pour la réadaptation des patients après un AVC souffrant de troubles psycho-émotionnels, et du manque de consensus parmi les chercheurs quant à leur efficacité et leur pertinence d'utilisation, il convient de noter que des recherches plus poussées dans ce domaine sont très intéressantes et extrêmement utiles..

Le médecin a prescrit des antidépresseurs pour les problèmes vasculaires: pourquoi?

Par conséquent, les patients et leurs proches conviennent facilement d'une liste de dix médicaments, mais si un antidépresseur est onzième sur la liste des recommandations, une résistance interne apparaît..

Voici quelques faits sur le lien entre la dépression et l'AVC:

• Les troubles dépressifs sont retrouvés chez plus de 30% des personnes ayant subi un accident vasculaire cérébral (et immédiatement après une «catastrophe vasculaire», une dépression est enregistrée chez la moitié des patients!).
• La dépression non traitée aggrave la récupération et le pronostic après un AVC.
• La dépression après un AVC peut se cacher derrière une variété de «masques». Le patient est traité pour une gastrite, une insomnie, une anémie - mais il n'y a toujours pas d'amélioration.

Pourquoi le risque de dépression est si élevé après un AVC?

• L'AVC bouleverse la vie du patient, la divise souvent en «avant» et «après».
• L'AVC cause des dommages et la mort des cellules nerveuses, détruit les connexions neurales stables, perturbe la biochimie cérébrale.
• L'AVC a des conséquences sociales - perte d'emploi, perte d'un cercle social familier.

Si une personne a une prédisposition à développer une dépression, un accident vasculaire cérébral deviendra presque certainement un point de départ pour une maladie mentale..
L'AVC change la vie du patient et de ses proches. Ils ont un tas de nouvelles tâches et de problèmes: paperasse, trouver de bons médecins pour la rééducation, prendre un grand nombre de médicaments, changer leur alimentation, gagner de l'argent pour tout cela... Par conséquent, la dépression reste souvent dans l'ombre. Mais ce «cardinal gris» mène habilement la vie du patient, change sa personnalité, ses relations avec les autres et emmène le bonheur quelque part..

Comment éviter la dépression après un AVC?

Faire tester. Il est facile de trouver des tests de dépistage sur Internet: le questionnaire de Beck, l'échelle d'anxiété et de dépression HADS, etc. Vous ne pouvez pas faire de diagnostic basé sur le test, mais vous pouvez aller chez le médecin avec lui et demander de l'aide.

Évaluer de manière critique les recommandations.

Les patients sont souvent choqués par la longue liste de médicaments à prendre à vie. Life hack: les dernières positions s'avèrent parfois être des neuroprotecteurs, des vitamines, des compléments alimentaires - et il n'est pas nécessaire de les prendre. Récemment, il y a une tendance positive: les médecins suivent les principes de la médecine factuelle. Les listes impressionnantes se réduisent. Bien que la nouvelle tendance n'ait pas encore atteint la province.

Visitez un neurologue.

Très souvent, un patient après un AVC est vu par un thérapeute. Les thérapeutes savent rarement comment reconnaître et traiter la dépression. Bien que l'Organisation mondiale de la santé rappelle que la dépression de gravité légère à modérée peut être traitée par des médecins de toute spécialité. Néanmoins, il vaut la peine de contacter un neurologue ou un psychiatre..

Commencez votre rééducation du bon pied.

En Russie, la rééducation après un AVC est souvent présentée comme une marche interminable sur gouttes avec des pauses pour des séances de «courants» et d'électrophorèse. Une rééducation correcte est l'aide d'un médecin en physiothérapie, d'un orthophoniste et, si nécessaire, d'un psychiatre et d'un psychothérapeute.

La dépression n'est traitée qu'avec des antidépresseurs?

Les antidépresseurs peuvent faire partie de la rééducation après un AVC. Selon les recherches, ils stimulent la formation de nouvelles cellules nerveuses dans certaines structures du cerveau et les connexions entre elles (sous réserve d'une utilisation à long terme) - pourquoi pas une thérapie réparatrice? Il est généralement attribué à des médicaments «vasculaires» comme le Mexidol ou l'Actovegin, mais ils n'ont pas montré un tel effet dans les grands essais cliniques..
C'est pourquoi les antidépresseurs après un AVC sont une prescription raisonnable. N'ayez pas peur de vous transformer en légume ou en d'autres miracles avec un signe moins.

Cependant, les antidépresseurs ne sont pas la seule option de traitement. Parfois, vous pouvez avoir besoin de l'aide d'un psychothérapeute. Il est important d'assurer une activité physique régulière et adéquate. Soutenir les proches améliore également le pronostic d'une personne qui a subi un AVC. Et bien sûr, il est important de se souvenir des médicaments prescrits par le cardiologue - les médecins de cette spécialité pèchent rarement avec des prescriptions déraisonnables et sont engagés dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux récurrents.